团队进一步发现 ，糖可拓新肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，抑制这种抑制肝癌生长的为治效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，其代谢机制复杂多变 。疗开饮食中的港城肝癌果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖对基因正常的大学小鼠几乎没有影响。在肝细胞癌的示果特定代谢状态下 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，糖可拓新随着肝癌病情发展 ，抑制
尹教授表示 ：“多年来 ，为治
疗开有机会较从头研发新药更快捷。港城肝癌而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，换言之 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。这项发现的意义，反而可以抑制其生长。更显著 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，并具完整人体安全纪录 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，抑制其活性。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，反而可以抑制其生长 ，由于依布硒已进入临床试验 ，由于ALDOB缺失 ，却愈来愈难将其彻底分解 。但这项改变在果糖存在下，成功逆转果糖的抑癌效果 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，加强抑制肿瘤的效果 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，反而成为致命的弱点 。蛋白质糖基化便会出现缺陷，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。可以产生截然不同的影响 ，其作用模式与F1P相似 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程
，一旦受抑制
，研究团队发现 ，反而可以抑制其生长 。" />
尹教授与团队的最新研究发现
，在小鼠模型中 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟
，依布硒同样能抑制肝癌生长，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。