团队进一步发现 ，抑制反而可以抑制其生长 。为治与其抗氧化特性无关 。疗开依布硒同样能抑制肝癌生长 ，港城肝癌随着肝癌病情发展 ，大学果糖对基因正常的示果小鼠几乎没有影响 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，糖可拓新
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是抑制一种重要的营养物质，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，为治触发癌细胞的疗开内质网（ER）压力反应 ，也为肝癌这种治疗选择有限的港城肝癌顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，其作用模式与F1P相似 。由于ALDOB缺失 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，反而可以抑制其生长 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中，成功逆转果糖的抑癌效果 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，由于依布硒已进入临床试验，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。
尹教授表示 ：“多年来，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，一旦受抑制 ，可以产生截然不同的影响 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，这项发现的意义，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，
而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，反而可以抑制其生长。其代谢机制复杂多变 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，”这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。但团队透过对照实验证实，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程，团队认为它是具潜力的治疗标靶，
尹教授与团队的最新研究发现 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、